癌细胞的DNA修复并非等分

由密西根大研读艾伦所中研读（UC Dis）主导的一个国际研究团队制作组找到了帕金森氏症巨噬细胞当中的DNA修补并不是先前认为的环路。他们的找到得出结论，与此只不过的是，分拆—一种极其重要的DNA修补有助于—有一种自我纠错有助于，可以让DNA进行一个回转并重新开始。发表在了10月23日的《其本质》（Nature）刊物网络版上的这项研究的找到不仅对理论上帕金森氏症生物化研读信息技术缺少了最初理解，而且还对不太可能改善帕金森氏症疗法的有效地程度有着极其重要意义。“我们找到的是称为分拆的DNA修补同方向有能力也逆转自身，”康奈尔大研读艾伦所中研读微生物化研读以及水分子和巨噬细胞生物化研读名誉教授、康奈尔大研读艾伦所中研读帕金森氏症当一个中心水分子研读的之一的Wolf-Dietrich Heyer说道。“这让它成为了一个比较强健的反复，让癌巨噬细胞用许多不同的手段应对DNA挫伤。这种修补有助于不太可能和一些癌巨噬细胞对目的为引致DNA破坏的化研读疗法和化疗愈发压制的诱因有关。”Heyer把DNA修补系统设计的自我纠错能力也比作在当今的城市驱车，U形掉头和双向车道让纠正错误掉头愈发不易。他说道：“如果你在一个只有环路的当中世纪西西里岛街区上，重新来到你的道路上就困难得多。”在近期这项研究当中，Heyer和他的上司常用蜂蜜作为数研读方式系统设计解读DNA修补的有助于。他们原订他们的找到将在消化道上得到推测——就像大多数基于蜂蜜的研究结果一样。Heyer说道：“不论是蜂蜜还是生物，修补DNA的同方向是有所不同的。”这个研究团队常用电子显微镜观察DNA链上正在工作的修补蛋白质。他们观察到了称为Rad51的前突触丝管控着一种促进分拆修补的蛋白（Rad55-Rad57）和另一种选择性分拆修补的蛋白（Srs2）的恒定。通过依靠这两种蛋白的恒定，Rad51可以在无需的时候启动遗传学修补——或者只不过。“这是一个对巨噬细胞有着极其重要意义的拔河赛，因为如果分拆在错误的间隔时间和错误的地点出现，巨噬细胞不太可能因此而死亡。”修补系统设计放弃不良的修补更进一步的能力也让巨噬细胞有了第二次机会，在巨噬细胞DNA挫伤之后改善了巨噬细胞的生存环境。这正是帕金森氏症治疗当中特别可怕的东西。“科研读历史文献当；还有许多线索若有DNA修补造成了对一些疗法造成但他却有功绩，这些疗法是成立在引致DNA挫伤的思路的，诸如辐射或某种类型的化研读疗法，”Heyer说道。“癌巨噬细胞忍受DNA挫伤的能力也直接影响着治疗结果，理解DNA修补系统设计的理论上有助于将让最初方式弥补治疗压制。”Heyer说道该研究团队的下一步是审视生物的蛋白系统设计并弄清他们到底找到了除此以外的原理在起作用。这项研究早已获得了拨款并且早已启动了。这项研究的一个应用将是针对癌巨噬细胞的自我纠错有助于，作为让它们对化研读疗法和/或化疗愈发敏感的一种手段。“如果我们能够推测这些类型的有助于在生物巨噬细胞当中存在，我们就将拥有让癌巨噬细胞对引致DNA挫伤的疗法更敏感的一种治疗手段。”