慢性低度水肿是肥胖诱导的胰岛素抵抗发病机制的一大多，观感为免疫系统核能增生脂肪组织。葡萄糖和免疫系统核能（包括脂肪细胞核能和细胞会核能）的数量与各种促炎受体和信号通路的触发平行，在胰岛素抵抗和水肿之间成立了一种飞轮联系。
G蛋白偶联受体GPR21在免疫系统核能增生和肥胖诱导的胰岛素抵抗当中发挥的潜在功用从未被很多研究成果提出，本研究成果通过GPR21丝氨酸敲除果蝇数学模标准型结合2标准型高血压患者样本，阐述Gpr21的系统性问题，并检验GPR21作为潜在病人靶点的功用。
研究成果结果推断，Gpr21的高脂养育研究成果−/− 果蝇的糖耐量有所改善，水肿基因暗示也有轻微变化。Gpr21−/− 单核能细胞核能和静脉细胞会核能对单核能细胞核能趋化蛋白（MCP）-1的趋化反应会丝氨酸受损，尽管Ccr2的暗示未改变。进一步的变异归纳推断，趋化性损伤是由于单核能细胞核能散射失调所致。患者样本推断2标准型高血压患者外周血单个核能细胞核能当中GPR21暗示升高，这与HbA1c%和；也摄入量技术水平系统性。
在16周的放生期后，放生高脂饮品（HFD）的野生标准型大鼠推断出与放生正常饮品（NC）的两栖动物相对预期增大的体型（平面图2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 与大鼠果蝇相对，服用HFD的两栖动物体型增大较寡，并且在整个检验期间，无论他们是服用HFD还是NC，体型增大量有所不同（平面图2B，n=6-12）。尽管HFD病人6亦同耐量无明显变异相异，但12亦同的OGTT推断Gpr21的处理技能有所改善−/− 与大鼠相对，放生HFD的两栖动物（平面图2C，D，n=6-12）。然而，；也摄入量技术水平却是受Gpr21局限性的负面影响（平面图2E，n=6-12）。HFD增进野生标准型两栖动物附睾WAT（eWAT）和肝脏当中Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的暗示，而Gpr21的暗示大多较差−/− 果蝇（平面图2F，G，n=6-12）
总体而言，生物和果蝇数据集表明GPR21负面影响周期性和MCP-1/CCL2-CCR2驱动的单核能细胞核能迁到。然而，Gpr21−/− 果蝇骨髓移植和高脂养育研究成果推断对周期性未负面影响，这表明单核能细胞核能驱动的水肿和周期性的系统性机制未(或实际)分隔。
参考文献：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285
相关新闻
相关问答
