膜性胃病（membranous nephropathy, MN）是引发成年人（尤其是60岁以上的中的老年人）胃病最常见的类型，大约占到胃病囊肿的20%~37%。其中的，大约1/3的病患者最终会发展为终末期胃病（end-stage renal disease, ESRD）。存活赴援及临床在美国，MN的存活赴援大约为1200万/每年，不易发病年岁为50-60岁，人口比例大约为2:1。PMN在白人中的最为常见，其次为东南亚地区人、黑人和皮萨罗。在MN病患者中的，有75%~80%为病症膜性胃病（PMN）,剩下20%~25%为化脓性膜性胃病（SMN）。PMN是一种自身抗病毒病有毒疾病，临床时，这两项筛选病患者是不是有抗病毒PLA2R / THSD7A抗病毒体，若为乙型肝炎，则病患者为稍微PMN；若为阴性，则需切片切片样品抗病毒PLA2R / THSD7A，若切片切片显示为乙型肝炎，则为非稍微PMN。它的医学表现常见为胃病囊肿，出血的特征是胃小球基膜造注意到一般来说钉突（嗜银切片），胃小球毛细血管填塞的上皮氨基酸下有沉积物，氨基酸尿＞3.5 g/d和很高脂血症。抗病毒病毒荧光可见IgG及C3，其中的IgG1和IgG4很高解读。在年岁大于60岁的病患者中的曾20%在3年内可能会临床造出乳腺癌。疗法PMN，IST拟议为首选传统意义的PMN疗法方法从单纯的赞成性看护开始，其中的之外操纵血压、疗法很高血脂症、操纵炎症、很高氨基酸饮茶等。直到病患者抗病毒PLA2R／THsD7A抗病毒体水平升很高，尿氨基酸＞3.5g/24h，有胃病囊肿的并发症，经过6个月赞成性疗法而尿氨基酸并未减少时，则应考虑积极疗法。疗法PMN的拟议分作抗病毒病毒抑制疗法（IST）和牵头病患。目前，将经6个月的赞成疗法后的病患者分作3类，即很高危险性（尿氨基酸＜4g/天，胃小球PSI赴援GFR稳固）、中的度危险性（4-8g/天，GFR稳固）或很高危险性（＞8g/天，GFR自时间延迟降很高30%）。其中的，大一般来说很高危险性病患者建言进行IST疗法。为了让疗法拟议前要来得进一步排除化脓性因素，明确PMN的病理学临床，同时审核病患者对不同疗法的危险性，仍要为病患者为了让最合适的疗法拟议（示意图1）。示意图1. PMN的临床与疗法抗病毒病毒抑杀菌剂一般分作五类，分别为皮质阿司匹林、钙调大脑磷酸酶抑杀菌剂（CNIs）、抗病毒氨基酸增值阿司匹林、哺乳类雷帕红霉素靶氨基酸抑杀菌剂（mTORi）及生物性抗病毒病毒抑杀菌剂。在EAU最新中的，中的选换用CNI（优先为了让他克莫司）、霉酚酸类杀菌剂、皮质激素和一种抗病毒病毒诱导剂（巴利堪单抗病毒或者抗病毒胸腺氨基酸球氨基酸）作为预防胃移植后压抑的初始病患拟议。其中的，他克莫司有着来得好的精准度，故在EAU最新及KDIGO最新中的均中的选为CNI一线病患。钙调大脑磷酸酶是T氨基酸活化、增殖、分化和产生氨基酸因子的重要速度限制酶。该阿司匹林可以抑制钙调大脑磷酸酶的活性，从而阻断T氨基酸活化和氨基酸因子（主要是IL-2）产生。除应主要用途器官移植另有，CNIs也可主要用途非器官移植层面。在疗法病症膜性胃病时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可一般来说疗法也可与很高mg联用，可大幅提很高化学反应赴援、减少尿氨基酸及胃功能损失，同时降很高PMN病患者抗病毒PLA2R抗病毒体水平。与氨基酸有毒相比，CNIs的优势在于其来得很高的感染及发生赴援，以及不联用时一般来说疗法也很好。在不良化学反应方面，CSA常见的不良化学反应与TAC十分相似，主要有很高血压、很高尿酸、胃有毒、肝有毒及等，但TAC层面比起较轻，该药一般来说见心力衰竭。除降很高抗病毒PLA2R抗病毒体水平另有，CNIs阿司匹林能直接稳固膝氨基酸肌动氨基酸骨架，从而减少氨基酸质PSI。在抗病毒病毒抑制/疗法失利、之后抗病毒病毒抑制在体内mg累积到36g，已经不会耐受氨基酸有毒或造注意到缺血性的PMN病患者中的，使用CNIs可在12个月内使80%的病患者降到完全来得为严重或部分来得为严重。来得有研究课题说明了，TAC牵头抑制作用疗法PMN，比抗病毒病毒抑制牵头抑制作用来得能使病患者获益。KDIGO最新也明确指造出，如果病症膜性胃病病患者不能接受抑制作用和/或抗病毒病毒抑制的副作用，或依赖于病患禁忌，中的选CNI作为病症膜性胃病的替代疗法拟议（二线病患）。医学此番及结节病那么，PMN疗法后医学此番化学反应分作哪些呢？对于无症状的PMN病患者很少进展，通过保守疗法，部分病患者可自行来得为严重。尿氨基酸的严重层面与其结节病相关，大量氨基酸尿及氨基酸尿不不易来得为严重是结节病不良的关键关键因素。同时，样品抗病毒PLA2R抗病毒体对病患者疗法至关重要，抗病毒PAR2R抗病毒体阴性的PMN病患者对抗病毒病毒抑制疗法化学反应较好。参考文献 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
