阿尔茨海默病症(AD)是一种骨骼肌退行性病症因，发病症后有时候实质性缓慢，随之恶立体化。尽管目前关于AD的深入研究相当多，但AD的明确病症理选择性和有效的病人策略性仍不明确。
AD以两种骨骼肌病症理腹泻为特征：淀粉样受体β（Aβ）白斑和骨骼肌纤维举例来说（NFTs）。Aβ是由淀粉样β前体受体（APP）的受体氧立体化加工消除的，Aβ的积累会损害潜意识力，减少小脑鳞的过渡到，增加骨骼肌病症变和tau病症。
在正常的结构上形式下，受体tau在稳定微管层面起着关键作用。然而，在病症理条件下，高细胞内的tau从微管上脱落，被磷酸化立体化，并聚集成成对的螺旋形纤维结构（PHFs）。PHFs可以造成骨骼肌刺激性和神经NFTs，导致小脑鳞取走、认知基本性疾病，最后实质性为骨骼肌退行性病症因。
尽管目前，Aβ和NFTs制约神经和认知基本功能的分子选择性尚未仅仅阐述，但诱导和/或以防Aβ积累和tau的高细胞内的药物也许对AD的类似物病人适合于。
较早的报道推断，细胞淋巴瘤药物依鲁替尼（ibrutinib）可以在灌注和体内调节LPS其会的骨骼肌病症变，但其对阿尔茨海默病症（AD）病症理和认知基本功能的制约尚未深入研究。值得注意，深入研究人员探究了依鲁替尼在两种AD豚鼠模型当中的制约。
在5xFAD豚鼠当中，针头依鲁替尼可以通过推动APP裂解的非淀粉样受体氧立体化成捷径，显着下降Aβ白斑高水平，减少Aβ其会的骨骼肌病症变自由基，并通过下降细胞内环受体诱导激酶-5（p-CDK5）的高水平，显着降到tau的细胞内。
关键的是，在PS19豚鼠当中针头依鲁替尼也大大下降了tau抑制的骨骼肌病症变和tau细胞内。
在5xFAD豚鼠当中，依鲁替尼提升了长期潜意识和小脑鳞生产量，而在PS19豚鼠当中，依鲁替尼没有改变短期和长期潜意识，但推动了小脑鳞的氧立体化成。有趣的是，依鲁替尼对小脑鳞再次发生的其会依赖磷酸肌苷3-激酶（PI3K）的细胞内。
总的来说，该深入研究结果表明，依鲁替尼可以调节AD无关病症理和认知基本功能，也许是AD的潜在疗法。
原始记事：
Hyun‐ju Lee et al. Ibrutinib modulates Aβ/tau pathology, neuroinflammation, and cognitive function in mouse models of Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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